病毒感染可能累及中枢神经系统，导致各种各样的临床表现，包括急性坏死性脑病和轻度脑炎。发病率和致死率高，大多数病毒导致脑病的机制还不明确。新近的证据显示，在流感病毒相关的脑病中，血清和脑脊液的促炎症细胞因子水平升高，提示除了病毒的直接侵犯外，系统性细胞因子反应也参与了病毒性脑病的神经症状。磁共振是敏感的诊断脑炎的辅助检查。在服用抗癫痫药物的癫痫患者和一些病毒（比如流感病毒和轮状病毒）导致的轻型脑炎中，磁共振发现在胼胝体中央部有可逆性的病灶，而其他部位没有发现病灶。这些报道的胼胝体压部有病灶的脑炎，临床症状轻，预后良好。这里我们报道一例病毒相关的脑炎。磁共振上，发现胼胝体压部中央存在可逆性病灶。我们探讨胼胝体压部可逆性病灶的可能机制。
一名32岁的男性，既往体健，间断发热（高达39℃）、严重头痛、嗜睡、呕吐、腹泻2天入院。脑脊液检查发现，以淋巴细胞为主的细胞数增多（淋巴细胞/中性粒细胞是9/0），蛋白升高(mg/dL)，糖正常(42mg/dL)，PCR检测单纯疱疹病毒1/2型、结核、流感病毒抗原，结果都是阴性。该患者被诊断为可能的病毒相关性脑炎，并予以静脉阿昔洛韦治疗，入院三天后，患者出现了语言障碍、肌阵挛、全面性癫痫发作。复查脑脊液发现蛋白升高(mg/dL)，淋巴细胞升高（淋巴细胞/中性粒细胞是40/3）。磁共振检查发现软脑膜强化非常明显。在DWI发现一个2.4厘米的高信号病灶，位于胼胝体压部附近，在ADC上显示为低信号，与急性脑梗死十分相似。颅内没有其他部位的病灶或者脑实质的强化。患者一直嗜睡状态，伴有激惹、阵发性肌阵挛。一直静脉使用阿昔洛伟，并加用抗结核药物（利福平、异烟肼、比嗪酰胺、乙胺丁醇）。治疗2周以后，神志逐渐好转，并且没有任何神经系统后遗症。蛋白降低(.5mg/dL)，但细胞数升高（淋巴细胞为主，淋巴细胞/中性粒细胞是99/0）。2周时复查头部磁共振，病灶消失。
讨论：我们报道了一个病毒相关的脑炎患者。在胼胝体中央存在孤立的、可逆性的病灶，在磁共振上类似于急性脑梗死。经过2周的治疗后，患者的神经系统症状改善，无任何后遗症，磁共振上，胼胝体压部的病灶完全消失。和既往的研究一致，孤立的、可逆性的胼胝体压部病灶，预示着脑炎患者的预后良好。一篇综述声称，以往的文献报道了不同病原体（比如流感病毒、轮状病毒、O-大肠杆菌、麻疹病毒、沙门菌属）导致的感染性脑炎患者，磁共振发现在胼胝体压部中央存在相似病灶。这些报道的临床表现和磁共振表现，与我们报道的非常接近。既往报道的这些脑炎病人，临床症状较轻，病人会完全恢复。尽管这些脑炎患者出现胼胝体压部病灶的机制不明，但是胼胝体压部的病灶可以作为判断预后良好的影像学标志。磁共振有局灶性病灶的脑炎患者，应当和急性播散性脑脊髓炎鉴别。因为ADEM是一个感染后或者疫苗接种后的单相病程。ADEM患者也会出现意识改变、局灶性神经系统体征、癫痫，病情进展数日到数周。脑脊液呈轻度细胞数增多，皮质类固醇激素治疗有效。但是ADEM在磁共振上往往表现为双侧，或者是多个皮质下白质病灶，表现为长T1长T2。与我们报道的胼胝体压部孤立的类似急性脑梗死的病灶不同。另外，ADEM的病灶表现为各种各样的强化。因此我们推测，我们的病例在临床上和影像上不同于ADEM。胼胝体压部中央的病灶，还需要和急性梗死、多发性硬化、Marchiafava-Bignami病、甲硝唑导致的脑病、中枢神经系统淋巴瘤、脑桥外髓鞘溶解相鉴别。但是这些疾病通过临床和影像进行了排除，我们这个患者的磁共振上胼胝体压部中央DWI高清号，ADC低信号。
DWI和ADC是近数十年来最有前景的磁共振技术，它可以给水分子定向运动成像，也叫弥散，这个过程快速、准确。在人类的脑和脊髓白质中，DWI成像允许水分子弥散的异向性，而在发生缺血性损害的脑灰质中水分子的弥散是受限的。除了DWI，弥散成像信号还可以用ADC来直观表示。ADC高信号表示的是血管源性水肿。在许多时候，DWI和ADC图像可以互补，来描绘因缺血造成的组织损害，异常的弥散特征在血流中断数分钟即可被识别。第一次报道胼胝体压部可逆性损害是年，被认为是短暂性的发作后局灶性水肿，提示通过胼胝体跨越大脑半球的痫性发作。此后，在服用抗癫痫药物的癫痫患者和病毒相关性脑炎患者中也有报道。和前面的报道一致，最有兴趣的是脑炎患者中磁共振发现了胼胝体压部的病灶是可逆的，DWI表现高信号，ADC表现低信号。这么短时间内的可逆性改变，表明这不同于能量障碍相关的细胞毒性水肿（比如急性缺血）。之前，对胼胝体压部出现的可逆性损害提出了三个可能性的机制，包括髓鞘内水肿、低钠血症导致的间质性水肿、炎性浸润。髓鞘内水肿，可能是胼胝体压部可逆性损害的原因，因为胼胝体髓鞘纤维髓鞘密度很高。但是这一观点受到了质疑，因为在12天大的婴儿中，也发现了胼胝体可逆性的损害，然而12天大的婴儿，他的胼胝体还没有形成完整的髓鞘。低钠血症是胼胝体压部可逆性损害的又一可能性原因。低张状态下的低钠血症，导致水分进入脑内，结果导致胼胝体部分可逆性髓鞘内水肿。另外一个解释是炎症侵润胼胝体压部，可能是病毒病的直接破坏，也有可能是针对胼胝体压部轴突的抗体的间接损害。还需要进一步募集更多的患者来明确病毒性脑炎患者中磁共振可见的胼胝体压部可逆性损害的独特机制。总之，我们的病例表明，在病毒相关的脑病中存在卒中样可逆性胼胝体压部损害，短暂的髓鞘内水肿或者炎症侵润是可能的机制，但是还需要进一步的研究来证实我们的观点。
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